Parasitosis

Trypanozoma cruzi

Introducción:

El Trypanozoma cruzi, fue descubierto por Carlos Chagas en minas de gerais, Brasil, en el año de 1909, es el agente etiológico de la typanosomiasis. La tripanosomiasis es una infección transmitida por insectos hematófagos correspondientes a la familia Reduiidae, que se distribuyen en américa, con localizaciones aproximadas desde el rio grande que separa México de los estados unidos, hasta el sur de argentina y chile.

Clasificación taxonómica:

Reino: Protista

Filo: Euglenozoa

Clase: kinetoplastea

Orden: trypanosomatida

Género: Trypanosoma

Especie: Cruzi

Ciclo de vida

El ciclo de vida de T. cruzi es uno de los más complejos entre los miembros pertenecientes al orden kinetoplastida, describiéndose hasta cuatro formas básicas propias de este parasito conocido como: epimastigote, tripomastigote metaciclico, tripomastigote sanguíneo y amastigote.

Video del ciclo de vida 

Mecanismo de invasión

Respuesta inmune

T.cruzi es capaz de emplear varias estrategias para evadir la respuesta inmunitaria. La más evidente consistiría en no inducirla. Sin embargo, como sucede en todos los protozoarios, se produce una respuesta inmune efectiva contra la morfología intra y extracelular, lo cual indica que de algún modo el parasito tiene que actuar a otros niveles del sistema inmune.

T.cruzi evita la respuesta inminitaria de alguna manera “confundiéndose” con el huésped. En este protozoario se han descrito antígenos del parasito similares a los componentes celulares del huésped y así como efecto secundario algunas  manifestaciones autoinmunes.

El rápido uso de antígenos de superficie y su liberación al medio, solos o como complejos antígeno anticuerpo, puede ayudar a evitar la respuesta inmune. Además de modificar la antigenicidad, T. cruzi puede evadir el sistema inmunitario del huésped, alterando la respuesta efectora bien sea celular o humoral.

Antígenos de superficie de tripomastigotes

Antígeno	Descripción
gp90	Glicoproteína que se encuentra anclada a la membrana a través de su unión a una molécula de glicosilfosfadilinositol
gp 82	Glicoproteína de superficie, se piensa que está implicada en el anclaje e invasión de T.cruzi. Se une a las células a infectar y desencadena una señal de calcio.
Proteína semejante a mucina de 35/50-kDa	Principal aceptor en metaciclicos de ácido sialico exógeno en una reacción que implica a la trans-sialidasa de T.cruzi. Se une  a la célula a infectar y desencadena una señal de calcio.
Penetrina	Se une específicamente a heparina y colágeno, la expresión de esta proteína confiere la habilidad para unirse y penetrar en células Vero.

El T. cruzi ha aprendido a interaccionar con las células del sistema inmune, esto quiere decir: linfocitos T y B, polimorfonuclueares, y macrófagos que pueden ser efectores de manera directa por medio de la producción de anticuerpos específicos, de las células citotoxicas contra los parásitos extracelulares o contra células infectadas y las células fagociticas desequilibrando la respuesta inmunitaria a su favor, induciendo lo que se denomina normalmente una supresión inmunológica. Este efecto produce en el paciente una susceptibilidad alta a infecciones no relacionadas.

En las infecciones por T.cruzi se produce una inmunodepresión generalizada, consiste en una reducida producción de anticuerpos frente a antígenos no relacionados y una cierta inhibición de la respuesta celular.

Enfermedad

La tripanosomiasis o enfermedad de Chagas es una enfermedad mortal causada por Trypanozoma cruzi.

La enfermedad se considera  de manera histórica, un severo problema de salud en áreas rurales de México, con manifestaciones clínicas y características epidemiológicas variables.

Las manifestaciones de la enfermedad dependerán de las características del parasito y del hospedero.

      Factores al parasito: Polimorfismo, tropismo, virulencia, constitución antigénica, cantidad de parásitos.

      Factores al hospedero: Constitución genética, sexo, edad, especie, raza, infecciones asociadas, estado nutricional y respuesta inmune.

Espectro clínico 

Ø  Fase aguda: En aproximadamente el 70% de los pacientes es asintomática, principalmente afectando a pacientes pediátricos. La incubación se da aproximadamente en 14 días con una duración del cuadro clínico que permanece de 6 - 8 semanas. En los primeros 15 días pude presentarse en el paciente el “chagoma de inoculación”. Los síntomas que se presentan durante esta fase es fiebre, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia y mal estado general. El 5%  de los pacientes fallece en esta fase.

Ø  Fase intermediaria: La mayoría de los pacientes pasa por una fase asintomática que puede tardar años en manifestarse. Se han mostrado anomalías anatómicas y funcionales, y muerte súbita por lo que estos pacientes implican un riesgo en la transmisión transfusional en bancos de sangre y en la connatal de la madre al producto debido a esto se implementaron técnicas diagnósticas serológicas y de gabinete.

Ø  Fase crónica: 30% de los pacientes de la fase intermediaria desarrollan esta fase que es caracterizada por el compromiso visceral que esta presenta cardiomiopatía chagásica, o de tubo digestivo, con la mayor frecuencia en intestino o esófago (megasíndromes). La cardiomiopatía chagásica es la más frecuente provocando miocardiopatía dilatada, y arritmias severas.

En algunos casos los pacientes acuden con datos de tipo anginoso, insuficiencia cardíaca congestiva, embolia pulmonar o sistémica, sin recordar antecedentes compatibles con la enfermedad de Chagas.

Diagnostico

En el caso de diagnóstico por métodos de laboratorio dependerá de la fase clínica del paciente.

Estadísticas

Se estima que en el mundo hay de 6-7 millones de infectados por T.cruzi donde un 30% de los enfermos crónicos presentan alteraciones cardiacas y hasta un 10% padecen alteraciones digestivas, neurológicas o combinadas. Todas estas manifestaciones pueden requerir un tratamiento específico.

En la siguiente tabla se muestra el marco analítico de diagnóstico serológico en México.

Tratamiento

La tripanosomiasis puede ser tratada con benzimidazol y nifurtimox, que acaban con el parasito. Estos medicamentos son eficaces para curar la enfermedad cuando se administra al inicio de la infección en una etapa aguda, inconvenientemente esta eficacia baja a medida que pasa más tiempo desde que inicio la infección.

Puede ser necesario que se administre un tratamiento más específico para las manifestaciones cardiacas o digestivas.

Profilaxis:
La OMS sugiere los siguientes métodos de control:
-Rociamiento de las viviendas de las casas y sus alrededores con insecticidas.
-Mejora de las viviendas para prevenir la infestación por el vector.
-Medidas preventivas personales, como el empeño de mosquiteros.
-Buenas practicas higiénicas en la preparación, el transporte, el almacenamiento y el consumo de los alimentos.
-Cribado de la sangre donada.
-Pruebas de cribado en órganos, tejidos o células donados y en los receptores de éstos.
-Cribado de los recién nacidos y otros niños de las madres infectadas, para diagnosticar y tratar tempranamente el problema.

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